神经胶质瘤释放的胺盐可诱发癫痫

新的数据分析证明提示，脑胶质瘤细胞膜特赦过多的酪氨酸盐可在周围脑纤维产生帕金森氏症活性，且这一效应可被受阻细胞膜特赦酪氨酸盐的用药所阻止。

多数(80%)脑胶质瘤患儿在其病程中会至少发生1次帕金森氏症，并且将近有1/3一一中风帕金森氏症，被称为差异性帕金森氏症，抗帕金森氏症用药一般来说无效。既往数据分析提示，周围楔形残余临近帕金森氏症由此可知活性区域的脑纤维，引致这一区域酪氨酸盐水平升高，由此诱发差异性帕金森氏症。

阿拉巴马大学的SusanC.Buckingham指导教授及其同事来进行了一项数据分析，目的是说明这种活性与细胞膜xc-胱氨酸-酪氨酸转运管理系统特赦的酪氨酸盐之间的差异性。

结果辨识，免疫缺陷激素在拒绝接受脊髓复刻进化脑胶质瘤细胞膜后1周，有37%乏善可陈脑电图(EEG)活性反常，而拒绝接受骗手术的激素中会未见此现象。这种反常活性乏善可陈为行为的细微变化，如凌乱、面部自动症和震颤。这些激素的荷瘤脑皮质切开辨识出有时间依赖性酪氨酸盐浓度减小(Nat.Med.2011Sept.11)

柳氮制剂(SAS)是一种经澳大利亚食品药品该机构批准的可抑制xc管理系统的用药，数据分析中会推测这种用药可受阻细胞膜而非骗手术切开特赦酪氨酸盐。电极历史记录辨识，23%的皮质切开中会可见细胞膜附近短时间内的阵发性灯丝，但在骗手术切开中会无此现象。这些区域的脑纤维膜片钳历史记录辨识兴奋性减小。

当数据分析者对这些脑纤维应用SAS时，推测帕金森氏症由此可知活性的平均时间段显著大大缩短。拒绝接受异种复刻的激素在腹腔内针头SAS后也辨识EEG帕金森氏症由此可知活性减低。

结合既往数据分析结果，本数据分析说明了xc-管理系统是帕金森氏症治疗的一个可行的新靶标。该数据分析由澳大利亚国立卫生数据分析院提供的一项信托基金拨款。笔记均无相关利益冲突。

编辑： linjinle